Konsep Dasar Asma

A.   PENGERTIAN

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trachea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah ubah secara spontan maupun sebagi hasil pengobatan.(the American thoracic society,1962)

Asma adalah suatu gangguan pada saluarn bronchial yang mempunyai ciri bronkospasme periodic(kontraksi spasme pada saluran nafas).(soemantri, 2009)

Asma adalah suatu penyakit dari system pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala – gejalabronkospasme yang bersifat reversible. (crocket,1997)

B.   ETIOLOGI

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asthma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

    Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui     bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus.Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

    Alergen
         Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Seperti : debu, bulu      binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Seperti : makanan dan obat-obatan.

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.

·         Perubahan cuaca.

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dandebu.

·         Stress.
            Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

·         Lingkungan kerja.

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma.Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

·         Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

TIPE ASMA

1.  Asma alergik/ekstrinsik, merupakan suatu bentuk asma dengan allergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, dll.

                              Bentuk asma ini biasanya di mulai dari kanak – kanak.

2.  Idiopatik atau nonalergik asma / intrinsic, tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik, saluran nafas atas, aktifitas, emosi/strees dan polusi lingkungan akan mencetuskan  serangan.

                              Bentuk asma ini biasanya di mulai ketika dewasa >35 tahun.

3.     Asma campuran, merupakan bentuk asma yang paling sering. Di karakteristikan dengan bentuk ke dua jenis asma alergik dan ideopatik atau nonalergik.
      (soemantri,2009)

PATOFISIOLOGI

Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E (IgE). Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 (IL-2) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E (IgE).

IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang, maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca⁺⁺ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis (SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema  mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yangsangat lanjut, (Barbara C.L,1996, Karnen B. 1994, William R.S. 1995)

Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen, perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. (Antoni C, 1997 dan Tjen Daniel, 1991).

Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam, ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing). Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat, gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena asfiksia, (Tjen daniel,1991).

MANIFESTASI KLINIS

Gejala asma terdiri atas triad, yaitu dispnea, batuk, dan mengi. Gejala yang di sebutkan terakhir sering di anggap sebagai gejala yang harus ada, dan data lainnya seperti terlihat pada pemeriksaan fisik.(irman,2009)

Karena asma merupakan suatau penyakit yang di tandai dengan penyempitan jalan nafas yang reversible , maka gambaran klinis dari asma memperlihatkan variabilitasyang besar baik di antara penderita asma dan secara individual di sepanjang waktu . masalah utamanya adalah kepekaan selaput lender bronchial dan hiperaktif otot bronchial . rangkaian pengaruh dari edema selaput lender bronchial, peningkatan produksi mucus (dahak).menimbulkan penyempitan jalan nafas dan menyebabkan empat gejala asma yang utama  yakni : batuk, mengi , pernafasan pendek , dan rasa sesak di dada , (crockett,1997)

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks, atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga.(http/nursingbegn.com)

PENATALAKSANAAN

            Pengobatan nonfarmakologi

a)      Penyuluhan, penyuluhan ini di tujukan untuk peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma, sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, menggunakan obat secara benar, dan berkonsultasi pada tim kesehatan.

b)      Menghindari factor pencetus, klien perlu di bantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, di ajarkan cara menghindari dan mengurangi factor pencetus, termasuk intake cairan yang cukup bagi klien.

c)      Fisioterapi. Dapat di gunakan untuk mempermudah pengeluaran mucus, ini dapat di lakukan dengan postural drainase, perkusi, fibrasi dada.

Pengobatan farmakologi

a)      Agonis beta: metraproterenol(alupent, metrapel).bentuknya aerosol, bekerja sangat cepatdi berikan sebanyak 3-4 x semprot, dan jarak  antara semprotan pertama dank e dua adalah 10 mnt.

b)      Metilxantin , dosis dewasa di berikan 125-200 mg 4 x sehari. Golongan metilxantin adalah aminofilin dan teofilin.obat ini di berikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan.

c)      Kortikosteroid, jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respons yang baik, harus di berikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4 x semprot tiap hari.pemberian steroid dalam jangka yang lama mempunyai efek samping, maka  klien yang mendapat steroid jangka lama harus di awasi dengan ketat.

d)     Kromolin dan iprutropium bromide (atroven). Kromolin merupakan obat pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis iprutropium bromide di berikan 1-2 kapsul 4x sehari (kee dan hayes, 1994)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       Pengukuran fungsi paru(spirometri), untuk menunjukkan adanya obtruksi jalan nafas.

b.   Tes provokasi bronchus, untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronchus (histamine, metakolin, allergen, keg.jasmani, hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasi dengan aqua destilata)

c.       Pemeriksaan kulit, untuk menunjukkan adanya antibody lg E yang spesifik dalam tubuh

d.      Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaaan sputum

Pada pemeriksaan sputum di temukan :

·       Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinosil

·  Terdapat spiral curschmann, yakni spiral yang merupakan cast cell (sel cetakan)dari cabang bronkus.

·        Terdapt  crecole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus

·   Netrofil dan eosinosil yang terdapat pada sputum umumnya bersifat mukoid dengan viskositas  yang tinggi dan kadang – kadang terdapat mukus plug.

e.       Pemerikasaan darah

Pada pemeriksaan darah yang rutin di harapkan terjadi peningkatan eosinofil.sedangkan leukosit dapat meningkat atau normal , walaupun terdapat komplikasi

·  Analisis gas darah pada umumnya normal, akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

·      Kadang – kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

·      Hipomatremia dan kadar leukosit kadang – kadang di atas 15.000/mm 3 dimana menandakan  terdapatnya suatu infeksi.

·     Pada pemeriksaan factor – factor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu seranagan  dan menurun pada waktu pasien bebas dari serangan.

f.       Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma umunya normal .pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru – paru , yakni radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga interkostal , serta diagfragma yang menurun .akan tetapi bila terdapat komplikasi , maka kelainan yang di dapatkan adalah sebagai berikut :

·         Bila di sertai dengan bronchitis , maka bercak – bercak di hilus akan di tambah.

·       Bila terdapat komplikasi emfisema , maka gambaran radiolusen akan tetapi akan semakin bertambah.bila terdapat komplikasi pneumonia , maka terdapat gambaran infiltrate pada paru – paru.

·         Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
 (mutaqqin, 2008)

PATWAYS